Контроль хвороб озимої пшениці протруйниками: діючі речовини та патогени

Класифікація фунгіцидних протруйників

Зазвичай фунгіцидні протруйники, які використовуються на пшениці, ячмені, житі, вівсі, належать до 9 хімічних класів з різними механізмами дії на патоген: стробілурини, триазоли, феніламіди, піридиніл-етилбензаміди, дитіокарбомати, бензимідазоли, фенілпіроли, піразол-карбоксаміди, імідазоли (табл. 1, 2).

Стробілурини, піридиніл-етилбензаміди, карбоксаміди інгібують клітинне дихання. Механізм дії триазолів, імідазолів пов'язаний із руйнуванням синтезу стеролу в мембрані. Феніламіди інгібують нуклеїнові кислоти. Дитіокарбомати пригнічують активність ферментів, що містять атоми міді або сульфгідрильні групи. Бензимідазоли придушують біосинтез нуклеїнових кислот ДНК і РНК, процеси дихання, ділення клітини. Фенілпіроли пригнічують процес синтезу глюкози та ріст міцелію грибів.

Таблиця 1. Класифікація фунгіцидних протруйників, що використовуються на зернових культурах (пшениця, ячмінь, жито, овес), за хімічним складом та механізмом дії на патоген

Таблиця 2. Комбінація діючих речовин фунгіцидів, що використовуються на зернових культурах

Деякі протруйники і фунгіциди з діючими речовинами класу триазолів пригнічують проростання зерна і мають ретардантні властивості (тебуконазол, епоксиконазол, ципроконазол). Зовнішньо на проростках і сходах прояв фітотоксичності препаратів для обробки насіння проявляється через відставання у рості на початкових етапах рослин (до 2-3-го листка). Як правило, на пізніших фазах різниця між постраждалими і нормально розвинутими рослинами нівелюється. Основна шкода фітотоксичності від протруйника — це обмеження росту та розвитку рослин для озимих. Фаза двох листків — найуразливіша для перезимівлі, на відміну від шильця та кущіння.

Сергій Хаблак, д.б.н.

До складу близько 70% протруйників, що зареєстровані в Україні, входить тебуконазол з різною концентрацією: 6,7 г/л, 12 г/л, 15 г/л, 25 г/л, 30 г/л, 45 г/л, 50 г/л, 60 г/л. Є однокомпонентні протруйники з тебуконазолом, 120 г/л (Раназол Ультра 0,2 л/т, Тебузан Ультра 0,2 л/т, Кольчуга Плюс 0,2 л/т), а також препарати з тебуконазолом, 60 г/л (Раназол, 0,4-0,5 л/т). Тебуконазол також використовують як ретардант-фунгіцид на озимому ріпаку, фунгіцид від хвороб листя і як основний препарат від фузаріозу колоса: тебуконазол, 250 г/л (Орбіт 0,5-1 л/га); тебуконазол, 430 г/л (Ікарус Турбо 0,3-0,6 л/га); тебуконазол, 500 г/л (Тезис 0,25-0,5 л/га).

Тебуконазол належить до класу триазолів та інгібує синтезу стеролу в мембрані клітини гриба. Ступінь пригнічення триазолами проростання зерна залежить від вмісту концентрації діючої речовини у складі протруйника. Триазоли впливають на синтез гіберелінів на ранніх етапах росту рослин, які відповідають за ріст рослин. Застосування тебуконазолу та метконазолу на посівах озимого ріпаку як ретардантів є загальноприйнятою практикою.

Протруйниками на озимій пшениці, що містять у своєму складі тебуконазол, епоксиконазол, ципроконазол є такі: імідаклоприд, 210 г/л + тебуконазол, 12 г/л (Нупрід Макс 2 л/т); карбоксин, 170 г/л + епоксиконазол, 70 г/л + імідаклоприд, 100 г/л + ацетаміприд, 100 г/л (Рекорд Квадро 0,3-04 л/т); протіоконазол, 100 г/л + тебуконазол, 60 г/л + флуопірам, 20 г/л (Ламардор Про 0,5-0,6 л/т); тебуконазол, 15 г/л + прохлораз, 60 г/л (Оріус Універсал 1,75-2 л/т); тебуконазол, 25 г/л + тирам, 400 г/л (Венцедор 1-1,3 л/т); тебуконазол, 50 г/л + прохлораз, 250 г/л + крезоксим-метил, 50 г/л (Авіценна 0,4-0,6 л/т); тебуконазол, 60 г/л + імазаліл, 100 г/л (Ультрасил Дуо 0,4-0,5 л/т); тебуконазол, 60 г/л + флутріафол, 85 г/л (Томагавк 0,4-0,5 л/т); тебуконазол, 30 г/л + металаксил-М, 20 г/л (Сертікор 0,75-1 л/т).

Резистентність збудників хвороб до найпоширеніших діючих речовин

Тебуконазол використовують вже півстоліття у складі протруйників, фунгіцидів на соняшнику, ріпаку, зернових культурах, сої, кукурудзі, озимому ріпаку. Стійкість хвороб до цієї діючої речовини, у більшості випадків, уже виробилася. Відповідно до діючих речовин із цього класу триазолів (дифеноконазол, епоксиконазол, метконазол, міклобутаніл, пенконазол, пропіконазол, протіоконазол, тебуконазол, тетраконазол, триадимефон, флутріафол, ципроконазол) також буде резистентність у збудників хвороб. Діючі речовини із класу триазоли мають системну дію та є основними компонентами більшості фунгіцидів. Сайт дій в клітині у розрізі хімічного класу та механізму дії на патоген один і той самий. Фунгіциди однокомпонентні односайтові та багатокомпонентні з меншими дозами діючих речовин — це швидкий шлях до виникнення у збудників хвороб стійкості до діючих речовин препаратів.

Наприклад, грибні хвороби виробляють стійкість до триазолів і стробілуринів, тому ефективність дії цих препаратів на патоген з кожним роком стає меншою, зрештою вони перестають діяти, у більшості випадків, на хвороби. Ситуація по біофунгіцидах, біоінсектицидах інша, вони можуть стати виходом із цієї ситуації, до них стійкість хвороб ще не виробилася і вони безпечні для здоров'я людей. Важливо, щоб в Україні почали моніторити розвиток резистентності, тестувати діючі речовини і норми фунгіцидів щодо збудників хвороб, фіксувати поширення штамів у розрізі областей і надавати рекомендації щодо комбінування діючих речовин та їх норм. У США і Європі діє комітет типу FRAC (Fungicide resistance action committee). Для продовольчої національної безпеки наразі актуально створення в Україні аналогічної структури, яка би відслідковувала резистентність збудників хвороб, шкідників, бур'янів до діючих речовин препаратів та їх комбінацій.

Розвиток стійкості до фунгіцидів є еволюційним процесом популяції. Гриби, як і інші організми, постійно змінюються. Іноді, за певних умов, ці зміни забезпечують перевагу або недолік у плані здатності потомства виживати та відтворюватися. Сприятливі зміни дозволяють особині, яка містить цю зміну, виживати та розмножуватися, в результаті чого її потомство становить більший відсоток популяції в наступних поколіннях. У грибів це може статися відносно швидко, оскільки їх репродуктивна частота (тобто кількість нащадків, отриманих від однієї особини, і швидкість, з якою вони завершують свій життєвий цикл) висока. Наприклад, одне фітофторне (Phytophthora infestans — ооміцет, який викликає серйозне захворювання картоплі, відоме як фітофтороз або фітофтороз картоплі) ураження може утворювати тисячі спор, а спора може утворювати нове спорулююче ураження за 3-5 днів. Зміна може бути еволюційно нейтральною або навіть трохи несприятливою за більшості умов і бути вигідною лише за наявності певних факторів. Це стосується стійкості до фунгіцидів. У більшості випадків стійкість до фунгіцидів — зміна, що призводить до зниження чутливості, є еволюційно нейтральною, за винятком випадків застосування конкретного фунгіциду. Фунгіцид чинить селекційний тиск на популяцію патогенів, оскільки він вбиває початкову (або дикого типу) популяцію, але не вбиває змінену (або мутантну) популяцію. Таким чином, виникають нові стійкі популяції хвороб на полях України, на які не діють більшість фунгіцидів.

До основних хвороб, що передаються через насіння пшениці, відносяться тверда і летюча сажки, септоріоз, сітчаста плямистість, фузаріоз кореневої системи, насіння жита — стеблева сажка, насіння ячменю — гельмінтоспоріоз, тверда і летюча сажки, фузаріоз кореневої системи, насіння вівса — гельмінтоспоріоз, покрита і летюча сажки, насіння озимого ячменю — гельмінтоспоріоз. Сівба зараженим насінням призводить до передачі хвороб на вегетуючі рослини.

Особливо небезпечні ендогенні хвороби, які містяться в оболонці, під оболонкою насіння, всередині і в зародку (летюча сажка, септоріоз, снігова пліснява, тифульоз, фузаріози кореневої системи пшениці; гельмінтоспоріоз, летюча сажка вівса; гельмінтоспоріоз озимого ячменю; летюча сажка, фузаріоз кореневої системи ячменю).

З усієї кількості збудників насіння найчастіше на пшениці спостерігається зараження насіння летючою, твердою сажками і фузаріозом. Летюча сажка, що вважається генеративно-проростковою інфекцією, влітку заражає поверхню зернівки, а навесні — проросток і всю рослину. Ця хвороба викликає руйнування колоса, зниження схожості насіння, пригнічує ріст рослин. У насінні вміст летючої сажки жорстко регулюється стандартом. Важливе значення в зараженні фузаріозом має насіннєва інфекція. Це захворювання проявляється у вигляді зараження колоса і зерна, фузаріозу сходів, фузаріозної кореневої гнилі.

Більшість протруйників контролюють на зернових культурах на високому рівні тільки сажкові хвороби (летюча і тверда сажка). Причому тверду сажку (яка міститься на поверхні зернівки) більшість протруйників контролюють краще, ніж летючу сажку (яка міститься всередині зернівки). Карликова сажка, снігова пліснява протруюванням зерна контролюються слабо. Ріжки і гібелліноз не контролюються жодними препаратами для обробки насіння. Часто дози діючих речовин, що входять до складу протруйників, за кордоном на 50% більші, ніж в протруйниках, які використовуються в Україні. Тебуконазол є стандартом ефективності проти сажкових хвороб.

Методи визначення збудників, якими заражене насіння

У виборі препарату вирішальне значення мають дані щодо зараженості видами сажки і фузаріозом, а не ураження альтернаріозом, пліснявінням насіння, які контролюються будь-якими препаратами для захисту насіння і не становлять реальної загрози для проростків і сходів. Не рекомендується використовувати стимулятори росту, якщо на насінні присутнє зараження фузаріозом і твердою сажкою, оскільки стимулятори стимулюватимуть і ріст, і розвиток патогенів.

Біологічний метод (пророщування насіння) застосовують для виявлення зовнішньої та внутрішньої зараженості насіння хворобами. Він заснований на стимуляції розвитку та зростання мікроорганізмів у зараженому насінні. Зараженість насіння визначають при пророщуванні їх у вологій камері (у чашках Петрі на зволоженому фільтрувальному папері), на живильних середовищах, прожареному піску або в рулонах фільтрувального паперу.

Таким методом можна визначити наявність і кількість наступних патогенів/сапрофітів, що часто зустрічаються на насінні: мукор (тільки зовнішня інфекція), різопус (тільки зовнішня інфекція), бактерії (в основному внутрішня інфекція, але їх фітопатогенність необхідно доводити окремими дослідженнями (ПЛР), фузарії (зовнішня та внутрішня інфекція), пеніцил (тільки зовнішня інфекція), аспергіл (тільки зовнішня інфекція), альтернарія (зовнішня та внутрішня інфекція), кладоспорій (тільки зовнішня інфекція), гельмінтоспорій/біполярис (зовнішня та внутрішня інфекція).

Цим методом не можна визначити наявність таких патогенів: тверда сажка, пильна сажка, ризоктоніоз, церкоспорельоз, офіобольоз, гібелліноз, пітіоз.

Метод центрифугування застосовують для якісного та кількісного визначення спор твердої сажки — Tilletia caries, Tilletia levis, також карликової сажки Tilletia contraversa на поверхні насіння пшениці. Аналіз насіння на пильну сажку — практично не робить ніхто (складно та наукомістко).

Для стимуляції утворення конідієносців та конідій з метою ідентифікації патогенів деяких грибів, наприклад Drechslera graminea (смугаста плямистість), Dr. teres (сітчаста плямистість), Fusarium nivale (снігова пліснява) та ін., необхідно 12 год. чергування світла і темряви при пророщуванні насіння чашках Петрі або скляних склянках з фільтрувальним папером (освітлення 750 ... 1250 люкс).

Зараженість насіння пшениці та жита септоріозом визначають, пророщуючи насіння у вологій камері. Насіння розкладають у чашки Петрі без дезінфекції. Інкубація йде 14 діб при +10 °С у темряві. Ознаки інфекції: окремі коричневі плями на колеоптилі, колеоптилі при цьому часто коротшають; на паростках з'являються дрібні чорні горбки. Іноді відзначається скручування проростків.

Сажкові хвороби

Летюча сажка. В останні роки летюча (та тверда) сажка на посівах озимої пшениці почала змінювати ареал розповсюдження. Цей вид сажки більш характерний для південних регіонів країни, але у зв’язку зі зміною клімату, а саме через зростання температур, ця хвороба почала проявляти себе у зоні Лісостепу та навіть Полісся. Зараження летючою сажкою відбувається під час цвітіння рослин за допомогою теліоспор. Потрапивши на приймочку здорових квіток, вони проростають у міцеліальний росток, який пилковим каналом проникає у зав’яз, а згодом в зерно і зосереджується там у плодовій оболонці, щитку, зародку, рідше в ендоспермі. Уражене зерно розвивається цілком нормально, без зміни зовнішніх ознак. У ньому зберігається збудник хвороби у стані спокою, який може бути життєздатним понад три роки.

Під час проростання зерна гіфи гриба летючої сажки активізуються і уражують проростки рослин. Грибниця дифузно поширюється по стеблу й іноді проникає навіть у листки. Досягнувши зародкового колоса, грибниця значно розростається, потовщюється, ослизняється і майже вся перетворюється на безформну спорову масу. Перші симптоми хвороби на рослинах спостерігаються у фазі викидання колосу, всі органи якого здебільшого руйнуються і перетворюються на чорну спорову масу — теліоспори. Останні — кулясті, еліпсоподібні, іноді кутасті чи видовжені, зі світло-коричневою чи коричневою оболонкою, вкритою маленькими щетинками. Шкідливість летючої сажки надзвичайно велика. Відносний недобір урожаю зерна від неї відповідає у середньому відсотку ураження колосків. Крім цього, спостерігаються втрати врожаю за рахунок зрідження сходів і прихованого ураження рослин.

Тверда сажка. Поширення твердої сажки відбувається під час збирання, обмолоту, очищення зерна — теліоспорами, які потрапляють на зерно і в ґрунт. Основним джерелом інфекції є заспорене зерно. Теліоспори твердої сажки у ґрунті можуть зберігати життєздатність не більше 2-3 тижнів, тому як джерело інфекції ґрунт виступає досить рідко. Зараження рослин відбувається під час проростання насіння у ґрунті. Під час сівби теліоспори разом із зерном потрапляють у ґрунт, де проростають, утворюючи базидію з базидієспорами. Останні після копуляції утворюють інфекційну гіфу, яка проникає у проросток. У подальшому в рослин утворюється міцелій, який дифузно поширюється, досягає конуса наростання, проникає в листки, стебла і колос. Максимальне ураження пшениці твердою сажкою спостерігається за температур 5-10 °С, за яких збудник має певну перевагу над рослинами і встигає уразити їх у більшій кількості. У зв’язку з цим озима пшениця при пізніх строках сівби уражається сильніше, ніж при оптимальних чи ранніх, а яра — навпаки. Симптоми ураження рослин чітко проявляються в період початку фази молочної стиглості зерна. У цей час замість нормального зерна утворюється чорна спорова маса, вкрита незруйнованою зовнішньою оболонкою. Шкідливість твердої сажки зумовлюється як утворенням спорової маси замість зерна, так і зрідженням посівів унаслідок відмирання заражених рослин. При сильному уражені недобір урожаю може становити 15-20% і більше.

Карликова сажка. За останні роки карликова сажка поширилася із Західної України на всю територію країни, при цьому її не контролюють протруйники. Джерелом інфекції карликової сажки є теліоспори, які завдяки досить товстій оболонці можуть зберігатися в ґрунті протягом 10 років. Через посівний матеріал ураження відбувається досить рідко, проте збудник карликової сажки може можу бути занесений з ним у ґрунт, де і починає розвиватися. Рослини заражаються переважно біля поверхні ґрунту в період від появи сходів до початку виходу в трубку. На відміну від твердої сажки, карликова сажка сильніше уражає рослини за малої глибини загортання насіння в ґрунт. За зовнішніми ознаками хвороба дуже схожа на тверду сажку. У хворих рослин проявляються симптоми карликовості, вони значно кущаться, утворюючи до 30 стебел і більше. Довжина таких стебел, як правило, в 2-4 рази менша, ніж у здорових рослин. Уражений колос щільний, вкорочений, іноді не виходить з піхви верхнього листка. При середньому ураженні посівів хворобою урожай зерна можна зовсім не одержати.

Кореневі гнилі

Із кореневих гнилей протруйники на середньому рівні контролюють тільки гельмінтоспоріозну і фузаріозну кореневі гнилі, а на інші гнилі практично не діють (ризоктоніозна, пітіозна, офіобольозна).

Плямистості листя, спричинені насіннєвою інфекцією

Серед плямистостей листя (насіннєва інфекція) протруйники на низькому рівні контролюють септоріозну, сітчасту, смугасту, темно-буру плямистості, а не впливають на борошнисту росу, буру іржу.

Період захисної дії більшості протруйників закінчується фазою в період відходу в зимовий спокій (для озимих) та початком кущіння (для ярих). Подальший захист від шкідників та хвороб слід проводити за допомогою фунгіцидів та інсектицидів по вегетації. За відновлення вегетації озимини навесні захисний ефект обробки насіння вже відсутній. 

Сергій Хаблак, агроном, доктор біологічних наук, Інститут харчової біотехнології та геноміки

Читати також: Основи захисту насіння. Важливість фунгіцидного протруювання зернових культур восени

Підтримайте наші агромедіа

Будь-яка сума допоможе працювати на інформаційному аграрному фронті для вас