Мультирезистентність бур'янів до гербіцидів: дослідження, небезпека, методи контролю

Переважна більшість гербіцидів в Україні, призначених для застосування в посівах культурних рослин, належить за механізмом дії до інгібіторів ацетолактатсинтази (ALS). Дослідження виявили, що 75-80% гербіцидного захисту побудовано на ALS-інгібіторах.

Стійкість бур'янів до гербіцидів ALS-інгібіторів

ALS є ключовим ферментом у синтезі амінокислот із розгалуженим вуглецевим ланцюгом — ізолейцину, лейцину та валіну. Клас інгібіторів ALS охоплює понад 50 гербіцидів — похідних сульфонілсечовин, імідазолінонів, піримідинілбензоатів, сульфоніламінокарбонілтриазолінонів або триазолінонів і триазолопіримідинів.

Не менш важливим фактором виникнення ALS-резистентності в Україні є широке впровадження інших ALS-гербіцидів — похідних класу імідазолінонів та сульфонілсечовин. Під час проведених досліджень Інституту фізіології рослин і генетики НАН у 2019 і 2020 роках у низці господарств Чернігівської та Черкаської областей зафіксовано неефективність композиційних ALS -гербіцидів форамсульфурон, йодосульфурон-метил-Na, тієнкарбазон­метил) у посівах кукурудзи. До 2019-­го на пшениці, сої, соняшнику та кукурудзі ці господарства протягом понад 7 років застосовували гербіциди – інгібітори ALS. У 2018–2023 роках було виявлено численні випадки неефективності композиції гербіцидів класу імідазолінонів (імазамокс, імазапір) у боротьбі з низкою проблемних бур’янів, таких як щириця, амброзія полинолиста, лобода біла у посівах соняшнику.

У 2022 році встановлено неефективність подвійного, з інтервалом у 10 діб, внесення трибенурон-­метилу у нормі двічі по 50 г/га, а також імазамоксу та імазапіру в максимальній зареєстрованій нормі для контролю низки бур’янів у Вінницькій, Чернігівській, Миколаївській та Черкаській областях.

«Переважне використання гербіцидів з одним механізмом дії й суттєве обмеження застосування гербіцидів з іншими механізмами дії створюють загрозу виникнення резистентних до гербіцидів видів бур’янів. У зв’язку з появою і поширенням стійких до гербіцидів біотипів бур’янів витрати на вирощування культурних рослин можуть значно зрости, аж до втрати рентабельності рослинництва», — попереджають науковці.

Постійне застосування в сівозміні ALS-інгібіторів призвело до того, що з'явилися біотипи, проти яких необхідно будувати окрему стратегію і тактику для їх контролю в інших культурах.

«Наприклад, якщо куряче просо чи мишій у посівах кукурудзи вже набули стійкості до ALS-інгібіторів на основі нікосульфурону, римсульфурону чи форамсульфурону, про застосування цих діючих речовин доведеться повністю забути. І переходити на діючі речовини, що мають інші механізми дії та зможуть контролювати ці біотипи», — зазначає Олександр Мигловець, керівник департаменту агротехнологій Ukravit.

Наразі всі фахівці зійшлись на думці: якщо на полі наявні резистентні бур’яни, то незалежно від культури у схеми захисту необхідно вводити базові гербіциди (там, де можна їх використовувати). Це дає змогу стримувати чисельність резистентних біотипів на одиниці площі.

Останнім часом все більшої популярності набуває внесення гербіцидів за допомогою дронів тощо, що також ускладнює контроль норм внесення гербіцидів. Також аграрії сьогодні досить часто знижують норми гербіцидів на великих площах, що є додатковим чинником швидкого виникнення резистентних біотипів бур’янів.

Стійкість бур'янів до гербіцидів інгібіторів РРО

Проте бур'яни виробляють стійкість не лише до ALS-інгібіторів, а й до гліфосату, глюфосинату та інгібіторів протопорфіриноген оксидази (РРО). Наразі тотальне домінування ALS-резистентності в бур’янів змінюється на формування мультирезистентних біотипів, наприклад, резистентних до композицій ALS + інгібітори РРО.

За різними даними, у світі спостерігається поступове зростання чисельності біотипів бур’янів з мультирезистентністю до гербіцидів. Дослідники наголошують, що застосування комплексів гербіцидів може знижувати рівень чутливості до діючих речовин у рослин, що отримано з насіння від рослин, раніше оброблених досліджуваними композиціями гербіцидів.

Так, 24 березня 2026 року Міжнародна база даних бур'янів, стійких до гербіцидів (weedscience.org) зареєструвала новий запис: Euphorbia heterophylla (дика пуансетія) у Парагваї, підтверджено стійка до трьох гербіцидів одночасно — інгібіторів ALS, інгібіторів PPO та гліфосату.

У соєвому поясі Середнього Заходу США вчений-бур'янолог з Університету Іллінойсу Пет Транел якось описав ситуацію так:

«Гербіциди PRE насилу контролюють гігантську амброзію, тому виробники змушені покладатися на продукти POST. Для тих, хто вирощує сою без ГМО, варіанти POST зводяться до двох класів: ALS та PPO. Стійкість до ALS у гігантської амброзії вже дуже поширена — якщо PPO також втрачається, то практично не залишається жодного хімічного засобу».

На сучасному ринку сої в США фомесафен, сульфентразон, флуміоксазин та сафлуфенацил є одними з найбільш широко використовуваних активних інгредієнтів PPO. Згідно з загальнодоступними джерелами, зростання ринку цих продуктів значною мірою зумовлене поширенням бур'янів, стійких до гліфосату.

Це викликає гостре питання: оскільки стійкість до ALS та гліфосату продовжує зростати, чи стали інгібітори PPO фактично «критичним резервним заходом» для боротьби зі стійкими бур'янами в сої, бавовнику та подібних системах вирощування? І наскільки надійною є ця лінія захисту?

Згідно з Міжнародним дослідженням стійких до гербіцидів бур'янів, 18 видів бур'янів у світі є  підтверджено стійкими до гербіцидів, що інгібують PPO, розподілених по 11 країнах. Порівняно зі 176 видами, стійкими до інгібіторів ALS, або 62 видами, стійкими до гліфосату, загальна кількість видів, стійких до PPO, залишається обмеженою.

Серед 18 видів, стійких до РРО, переважна більшість має одночасну стійкість до інших цільових ділянок гербіцидів. Популяції Amaranthus tuberculatus (щириці горбкуватої) в Іллінойсі та Північній Кароліні були задокументовані зі стійкістю до 5 ділянок дії. Популяція Poa annua (тонконіг однорічний) в Теннессі має стійкість до 7. 

Стійкість до РРО рідко проявляється ізольовано. Це, як правило, виникає як останній крок у траєкторії стійкості до багатьох цілей — зазвичай після того, як інгібітори ALS та гліфосат послідовно не дали результату, і виробники звернулися до продуктів PPO як до залишкового варіанту, після чого, у свою чергу, відбувається селекція стійкості до PPO.

Чому стійкість до інгібіторів РРО розвивалася повільно

З моменту першого комерціалізації гербіцидів, що інгібують РРО, у 1960-х роках, еволюція стійкості в цій цільовій ділянці залишалася повільнішою, ніж для більшості інших класів гербіцидів. Біологічні причини досить добре зрозумілі.

Фермент РРО в рослинах кодується двома сімействами ядерних генів: PPX1 в основному кодує ізоформу РРО, локалізовану в пластидах, тоді як PPX2 в основному кодує ізоформу, локалізовану в мітохондріях. Основною мішенню гербіцидів, що інгібують РРО, є мітохондріальна протопорфіриноген оксидаза, кодована PPX2. Усі мутації, пов'язані з резистентністю, виявлені на сьогодні, відбулися в гені PPX2. Оскільки мутації в місцях дії гербіциду повинні ефективно блокувати зв'язування гербіциду, не порушуючи при цьому нормальної каталітичної функції ферменту, а PPX2 відіграє вирішальну метаболічну роль у мітохондріях, діапазон мутацій, здатних задовольнити обидві умови, обмежений. Це ключова причина, чому резистентність до РРО розвивалася повільніше, ніж резистентність до інших місць дії гербіциду.

Клас інгібіторів РРО охоплює структурно різноманітні хімічні родини. Згідно з системою класифікації HRAC 2026 року, комерціалізовані інгібітори РРО в Групі 14 організовані в чотири основні хімічні родини: дифенілові ефіри, N-феніліміди, N-фенілтриазолінони та N-фенілоксадіазолони, з невеликою кількістю активних інгредієнтів, що належать до інших хімічних класів. Ця структурна різноманітність вважається перевагою, оскільки різні хімічні родини взаємодіють з ферментом РРО дещо по-різному. Однак, виявлені досі мутації в цільових сайтах, зокрема ΔG210 та G399A, можуть спричиняти перехресну стійкість між кількома хімічними родинами, підриваючи захисну цінність цієї структурної різноманітності.

Найбільший ринковий ризик спостерігається у продуктах, які найчастіше використовуються в системах просапних культур, де основними цілями контролю є стійкі види амаранту —щириця горбкувата, амарант Палмера, щириця червонокоренева, щириця гладка.

Наразі на ринку інгібіторів РРО проходять реєстрацію та випробування три нові діючі речовини — трифлудимоксазин, епірифенацил та структурно більш новий фендіоксипірацил. Проте незалежно від того, наскільки їхня хімія зв'язування може відрізнятися від існуючих продуктів, всі вони спрямовані на один і той самий фермент. В історії боротьби з стійкістю до гербіцидів жоден клас з однією мішенню ніколи не випереджав еволюцію бур'янів на невизначений термін.

Стійкість до глюфосинату амонію

Наприкінці грудня 2025 року вчені з Університету Іллінойсу та Університету Південного Іллінойсу повідомили, що вони підтвердили стійкість до глюфосинату у трьох популяціях щириці горбкуватої за допомогою експериментів з дозозалежністю в теплицях. В середині березня Дебалін Сарангі, вчений Університету Міннесоти, підтвердив, що його команда виявила популяцію, стійку до глюфосинату, в окрузі Додж на південному сході Міннесоти.

Поки що вчені переконані, що застосування глюфосинату та інших післясходових гербіцидів у повних дозах за найкращих умов застосування допоможе забезпечити належну дію продуктів та подолати стійкість.

«Коли ви обприскуєте посіви будь-яким продуктом на основі глюфосинату, у вашому баку повинен бути сульфат амонію. Він кондиціонує воду. По-друге, сульфат амонію є джерелом азоту, який збільшує поглинання та транслокацію гербіцидів, що вносяться післясходово. Третій аспект — глюфосинат контролює бур’яни частково через накопичення аміаку. Коли поєднувати глюфосинат з сульфатом амонію, виробляється додатковий аміак», — радять вони.

У 2025 році в журналі Weed Science було опубліковано ретроспективний аналіз дослідження, в якому розглядалося, як погода впливає на ймовірність успішного знищення бур’янів за допомогою одного післясходового застосування глюфосинату. Аналіз визначив погодні змінні до, під час та після застосування, які найбільше впливають на ефективність глюфосинату, включаючи сонячну радіацію (тобто кількість сонячного світла), відносну вологість, температуру повітря та кількість опадів.

Аналіз показав, що глюфосинат найкраще працює в сонячних умовах та за високих температур. Вологість повітря під час застосування також важлива. При відносної вологості нижче 70% ймовірність успішного знищення бур’янів знижувалася, тоді як вищий рівень вологості покращував боротьбу з бур’янами, особливо для щириці.

Попередній висновок до усіх проведених досліджень — у 2015-2023 роках дослідники визначали лише монорезистентність та звертали увагу на стійкість до інгібіторів ALS  як домінуючу. Проте з 2023 року вперше було ідентифіковано мультирезистентність у Ambrosia artemisiifolia. І вже починаючи з 2023–2024 років в усіх дослідах ідентифікували лише мультирезистентність.

Очевидним є стрімке зростання кількості випадків ідентифікації мультирезистентних біотипів бур’янів, в тому числі й на полях центральних регіонів України.  

Боротьба з мультирезистентністю бур'янів: чи є шанси?

Ефективність композицій гербіцидів з різними механізмами дії у контролюванні резистентності бур’янів потребує додаткових досліджень, пояснюють наразі науковці.

Серед можливих рішень щодо контролювання мультирезистентності перспективною вважаються гербіциди групи G4. Гербіциди групи 4 (миметики ауксину), раніше відомі як група O, — це синтетичні сполуки, дія яких імітує природний гормон росту рослин ауксин, що спричиняють неконтрольований ріст, деформацію та загибель бур’янів. Гербіциди цієї групи — від 2,4-Д до флорпірауксифен-бензилу тощо.

Традиційним для контролю ALS ­резистентності є застосування синтетичних ауксинів, 2,4-­Д та флорпірауксифен-бензилу. Флорпірауксифен-бензил належить до нового класу гербіцидів — синтетичних ауксинів з особливим механізмом дії: він швидко й сильно зв’язується з рецепторами ауксину AFB5 versus TIR1.

Зростання ринку інгібіторів РРО значною мірою зумовлене ерозією інших цільових ділянок гербіцидів через стійкість. Оскільки сам РРО вступає на еволюційну траєкторію «багатоцільової стійкості», його ціннісна пропозиція зміститься з «альтернативного варіанту» на компонент комбінованих програм з кількома механізмами, а не на окреме рішення. Для компаній це означає фундаментальне коригування стратегії продукту: від продажу окремих сполук РРО до інтеграції стійких до РРО ознак культур, програм бакових сумішей з кількома ділянками дії та нехімічних заходів контролю в комплексні системи.

Проблема мультирезистентності біотипів бур’янів доволі гостра, тож контролювати ці біотипи/види бур’янів шляхом упровадження лише композицій гербіцидів з іншими механізмами дії вкрай складно. Крім того, перелік дозволених препаратів з різними механізмами дії постійно скорочується.

Тому важливими й економічно доцільними запобіжними заходами виникнення й поширення резистентних біотипів бур’янів є впровадження підходів GAP (good agricultural practice, FAO) та IWM (integrated weed management): системний, довгостроковий підхід до контролю бур’янів, який поєднує цифрові та ШІ, агротехнічні, біологічні, механічні, організаційні методи, а також хімічні з метою зменшення забур’яненості, уповільнення розвитку резистентності у бур’янів та мінімізації екологічних і економічних ризиків.

Олена Басанець, SuperAgronom.com